Kritik Hastalık Sırasında Makronütrient Metabolizması

Kaza ya da cerrahi yaralanma, sepsis, yanık veya diğer ciddi hastalıklarda ortaya çıkan akut stres yanıtı, düzenleyici endokrin hormonların (kortizol, katekolamin ve glukagon), sitokinlerin ve lenfokinlerin salgılanmasıyla sonuçlanır ve bu da katabolizma, hipermetabolizma ve substrat kullanımında değişiklik gibi sonuçlara yol açar. Bu mediatörler karaciğer ve adipoz dokudaki insülin etkisini önler. Buna bağlı olarak da hepatik ve periferik dokularda glikojenolizi ve lipolizi arttırarak insülin direncini ve hiperglisemiyi provoke eder. Sonuç olarak serum insülin konsantrasyonu artmasına rağmen glukoz oksidasyonu azalır.  Bu, strese karşı fizyolojik yanıt mekanizması olan “kaç ya da savaş” refleksi için bir enerji kaynağı hazırlama ihtiyacı olarak düşünülebilir. Bu tepki, glikoza ve insüline bağımlı olan vital organ sistemleri için sınırlı karbonhidrat dokularının korunabilmesi adına gereklidir. Kas ve yağ dokusunda glukoz kullanımının önlenmesi ilkesine dayanır. Böylece glukoz vazgeçilebilir bölgelerden ayrılarak vital organlar ve yaralı dokular gibi daha öncelikli bölümlere yönlendirilir. Travma sırasında hasarsız olan kas dokuda insülin direnci görülürken hasarlı olan kas dokuda ise genellikle görülmez.

Karbonhidrat oksidasyonu azalır ve lipit oksidasyonu artar. Sistemik inflamatuar yanıt sırasında adipoz doku trigliseritleri serbest yağ asitleri ve gliserole hidrolize eder. Gliserol karaciğerde glikoneogenez için kullanılır. Yağ asitleri ise hem karaciğerde hem de kasta kullanılabilir. Keton parçacıklarına dönüştürülebilir ya da yeniden esterleştirilebilir.

Katabolik stres yanıtı sırasında kas ve organlardaki protein depoları parçalanır. Bu durum, vücut proteinleri daha fazla esansiyel protein dönüşümü için kullanıldığında veya glikoz üretimi için deamine edilmek maksadıyla karaciğere taşındığında olur. Ayrıca, protein sentezini korumak için gerekli olan normal metabolik aktivite azalır. Sağlıklı insanlarda uzun süreli açlık sırasında amino asit mobilizasyonundan sonra protein bozunması azalır. Bu, yağ metabolizmasından elde edilen enerji üretimi arttıkça gerçekleşir. Fakat, sistemik inflamasyon sırasında bu kontrol büyük oranda başarısız olur ve endojen glikoz üretimi devam eder.

Tüm bunlara ek olarak, katabolizmaya bağlı olarak substratların plazma konsantrasyonları artsa bile periferik dokular tarafından kullanımı azalabilir (bu ilginç fenomen insülin direnci ve lipoprotein lipazın inhibe olmasından kaynaklanır). Açıkça sorumlu olan bu duruma oto-kanibalizm denir.

“Energy, Protein, Carbohydrate, and Lipid Intakes and Their Effects on Morbidity and Mortality in Critically Ill Adult Patients: A Systematic Review” makalesinden alınmıştır.

 

Çevirmen: Kurtuluş Öztürk

Editör: Kurtuluş Öztürk

 

Kaynak: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28710148/

Paylaşmak Güzeldir:

İlginizi Çekebilir